肥胖與肌肉質(zhì)量降低及代謝異常相關(guān)。根據(jù)一項來自瑞典德隆大學的新研究，影響新肌細胞形成的表觀遺傳學變化可能是誘因之一。

在這項新研究中，博士研究生Cajsa Daveg?rdh研究了肥胖及正常個體肌肉干細胞的DNA甲基化。DNA甲基化是一個表觀遺傳學過程，發(fā)生DNA甲基化時，甲基會結(jié)合到基因上并像調(diào)燈開關(guān)一樣調(diào)節(jié)基因活性。通過比較健康個體不成熟及成熟肌肉干細胞的甲基化水平，Cajsa Daveg?rdh發(fā)現(xiàn)實際甲基化水平對肌肉干細胞的成熟過程有重要影響。

“非成熟肌肉干細胞在發(fā)育成成熟肌肉干細胞過程中，許多表達水平改變的基因的甲基化水平也發(fā)生了變化，這表明甲基化與基因表達相關(guān)。”她解釋道。她發(fā)現(xiàn)一個叫做IL-32的炎前因子基因?qū)Τ墒爝^程及胰島素敏感性至關(guān)重要。胰島素敏感性異常在肥胖患者體內(nèi)很常見，是2型糖尿病的一個危險因素。“減弱該基因的表達可以增加肌肉胰島素敏感性。”這些發(fā)現(xiàn)也在小鼠實驗中得到了驗證。

隨后，Cajsa Daveg?rdh比較了體重正常及肥胖個體（BMI大于30）肌肉干細胞DNA甲基化水平的差別。她發(fā)現(xiàn)肥胖個體和正常個體肌肉干細胞成熟過程中調(diào)節(jié)的基因不同，且基因的甲基化水平改變程度也有著顯著性差異。

“我們相信肥胖個體的肌肉干細胞已經(jīng)被重編程，這也就解釋了為什么肥胖個體肌肉細胞成熟后胰島素敏感性降低、代謝水平降低。” Cajsa Daveg?rdh解釋道，但是其中的因果關(guān)系還沒有解釋清楚，如到底是甲基化水平改變增加了肥胖風險還是肥胖改變了甲基化水平。“它們也許也有保護性作用。但是迄今為止我們?nèi)匀徊恢?*時發(fā)生了什么，如甲基化水平是否恢復？這將使下一步要研究的內(nèi)容。”